Studie:
Hromadí se důkazy o tom, že obezita je úzce spojena s poruchou metabolismu volných mastných kyselin, jakož i s inzulinovou rezistencí a zánětlivostí. Nadměrný příjem mastné, kyseliny mastnou kyselinou translokázy CD36, hraje důležitou roli jaterní steatóza. Bylo prokázáno, že molekulární vodík tlumí oxidační stres a zlepšuje lipidy, glukózu a energetický metabolismus u pacientů a zvířat, typy jaterní steatózy a aterosklerózy, základní molekulární mechanismy však zůstávají do značné míry neznámé.
Lidské buňky hepatomu HepG2 byly vystaveny palmitátu – komplex BSA po léčbě s nebo bez vodíku po dobu 24 hodin. Zvyšování hladiny mastných kyselin bylo měřeno za použití fluorescenčních spekter a obsah lipidů byl detekován zabarvením Oil Red O. JNK fosforylace a exprese CD36 byly analyzovány pomocí Western blot a analýzy real-time PCR. Předchozí léčba vodíku snižuje zvyšování hladiny mastných kyselin a akumulaci lipidů přetížením palmitátu buněk HepG2, které se spojí s inhibicí aktivace JNK. Léčba Vodíkem nezměnila CD36 expresi mRNA, ale snížila expresi proteinu CD36. Vodík inhibuje zvyšování hladiny mastných kyselin a hromadění lipidů přes sníženou regulaci CD36 na úroveň proteinů v kultivovaných jaterních buňkách, poskytuje pohled na molekulární mechanismus stojící za vodíkové účinky in vivo na poruchách metabolismu lipidů.
Celý článek v angličtině naleznete na tomto odkaze.
Iio A, Ito M, Itoh T, Terazawa R, Fujita Y, Nozawa Y, et al. Molecular hydrogen attenuates fatty acid uptake and lipid accumulation through downregulating CD36 expression in HepG2 cells. Med Gas Res. 2013 Mar 1;3(1):6.